การเต้นของหัวใจ อัตราการเต้นของหัวใจกำหนด การใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ และเกณฑ์ขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ เวลาเติมไดแอสโตลิกของหลอดเลือดหัวใจ และเวลาของการไหลเวียนของเลือดหัวใจ เพิ่มผลซิมพะเธททิคของคาเทโคลามีน ซึ่งเพิ่มเกณฑ์สำหรับภาวะหัวใจห้องล่าง ซึ่งสามารถนำไปสู่โรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นและการตาย ผลโปรอะเธอร์เจนิกส์ อัตราการเต้นของหัวใจสูงเป็นปัจจัยในการพัฒนาทางร่างกายที่ไม่ดี หรือสุขภาพโดยรวมที่ไม่ดี

พร้อมกับอัตราที่สูงขึ้นของหลอดเลือดหัวใจ หัวใจและหลอดเลือดและการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน ที่เกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ยืนยันกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยสูงอายุ ในกลไกการหดตัวของคาร์ดิโอไมโอไซต์หรือการสร้างแรงกระตุ้น โดยเซลล์เครื่องกระตุ้นหัวใจแบบพิเศษของโหนดไซนัสปัจจัยที่กำหนดคือ การเปลี่ยนแปลงศักยภาพระหว่างพื้นผิวด้านใน และด้านนอกของเยื่อหุ้มเซลล์ การสลับขั้วชั่วคราวของเยื่อหุ้มเซลล์

ในช่วงเวลาที่เหลือคาร์ดิโอไมโอไซต์ อยู่ในสถานะโพลาไรซ์โดยมีความแตกต่างคงที่ในศักย์ไฟฟ้า ระหว่างพื้นผิวด้านในและด้านนอกของเยื่อหุ้มเซลล์ ศักยภาพของเมมเบรนที่พักผ่อน ศักยภาพการพักตัวของเมมเบรนที่ประมาณ 90 มิลลิโวลต์นั้นยังคงเหมือนเดิม เช่นเดียวกับศักย์การกระทำ โดยกระแสไซโตพลาสมิกไอออนิกของปั๊มไอออน Na-K ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์และจุดเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ การสลับขั้วของเซลล์เกิดขึ้นเมื่อไอออนที่มีประจุบวกเข้าสู่เซลล์

ซึ่งดำเนินต่อไปจนกว่าการไล่ระดับทางไฟฟ้าเคมีจะสมดุล และกำหนดศักยภาพในการดำเนินการที่เคลื่อนที่ไป ตามเส้นทางการนำไฟฟ้าและกระตุ้นการหดตัวของกล้ามเนื้อ ที่ระดับเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ในสถานะอิเล็กโทรสรีรวิทยาของ คาร์ดิโอไมโอไซต์ เฟสของการสลับขั้วอย่างรวดเร็ว การรีโพลาไรเซชันอย่างรวดเร็ว การรีโพลาไรเซชันช้าที่เกี่ยวข้องกับศักยภาพ การดำเนินการและเฟสของศักยภาพการพัก ในเซลล์หัวใจพิเศษที่มีคุณสมบัติของเครื่องกระตุ้นหัวใจระยะช้า

การรีโพลาไรเซชันเข้าสู่เฟส ของการสลับขั้วแบบไดแอสโตลิก เครื่องกระตุ้นการเต้นของหัวใจที่เกิดขึ้นเอง ซึ่งนำศักย์ของเมมเบรนมาสู่แรงดันไฟตามเกณฑ์ ส่งผลให้มีการกระตุ้นศักย์ไฟฟ้า การสลับขั้วไดแอสโตลิกที่เกิดขึ้นเองนั้น เกิดขึ้นเนื่องจากการทำงานของปั๊มไอออน Na-K โดยที่การไหลของไอออนที่มีประจุบวกเข้าสู่เซลล์ เป็นตัวกำหนดการเปลี่ยนแปลงไดแอสโตลิกในการสลับขั้ว กลไกการออกฤทธิ์ของคอแรกซ์ ไอวาบราดีน คอแรกซ์เป็นตัวแทนของยากลุ่มใหม่

การยับยั้งการเลือกช่องสัญญาณ s ของทางแยกไซนัส อย่างเฉพาะเจาะจงซึ่งผลการต่อต้านการขาดเลือด และต่อต้านโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ซึ่งเป็นผลมาจากการลดอัตรา การเต้นของหัวใจ เมื่อศักย์ของเมมเบรนคงอยู่ที่ระดับ 35 มิลลิโวลต์ กล่าวคือโดยมีช่องแบบปิด คอแรกซ์จะไม่จับกับเซลล์ของโหนดไซนัส ความสามารถในการยับยั้งช่องสัญญาณ f เกิดขึ้นที่ค่าศักย์ไฟฟ้าของเมมเบรนที่เป็นลบมากขึ้น เมื่อช่องสัญญาณอยู่ในสถานะเปิด

ในกรณีนี้คอแรกซ์สามารถเข้าถึงจุดจับที่อยู่ภายในรูพรุน ช่อง f ยับยั้งกระแสและทำให้อัตราการเต้น ของหัวใจลดลงอย่างมีประสิทธิผล ระดับการผูกคอแร็กซ์ ขึ้นอยู่กับระดับการเปิดช่องสัญญาณ f และอัตราการเต้นของหัวใจ ประสิทธิภาพของคอแรกซ์เพิ่มขึ้นตามอัตราการเต้นของหัวใจที่สูงขึ้น คอแรกซ์ช่วยลดแอมพลิจูดขึ้นอยู่กับความเข้มข้น คอแรกซ์ทำหน้าที่ที่ระดับของโหนดไซนัสโดยเลือกระงับกระแสของไอออนของช่องแบบเปิด

คอแรกซ์ช่วยลดอัตราการสลับขั้วของไดแอสโตลิก ที่เกิดขึ้นเองโดยไม่เปลี่ยนศักยภาพของไดแอสโตลิกสูงสุด เพิ่มช่วงเวลาระหว่างศักยภาพในการดำเนินการ และลดอัตราการเต้นของหัวใจ ขึ้นอยู่กับตามความรุนแรงและตามสัดส่วนความเข้มข้นของสารออกฤทธิ์ ที่ความเข้มข้นของคอแรกซ์สูงกว่าการรักษา 100 เท่า กิจกรรมของช่องแคลเซียมชนิด L ลดลงเล็กน้อย ซึ่งไม่ได้นำไปสู่การปราบปรามกระแสแคลเซียมไอออนอย่างมีนัยสำคัญ

ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่าไม่มีผลกระทบเชิงลบ ของเพิ่มแรงบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจของคอแรกซ์ต่อการหดตัว การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นบวก อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีหลักฐานทางคลินิกเพิ่มเติม สำหรับการใช้คอแรกซ์ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจซิสโตลิก ไม่ได้เปิดเผยผลของคอแรกซ์ ต่อช่องแคลเซียมชนิด T ในการก่อตัวของศักยภาพในการทำงานของโหนดไซนัส ผลของคอแรกซ์ต่อโพแทสเซียมในปัจจุบันของเฟสโพลาไรเซชัน

ศักยภาพในการดำเนินการ ถูกบันทึกไว้เมื่อเกินความเข้มข้นในการรักษามากกว่า 30 เท่า ฤทธิ์ต้านการขาดเลือดและการไหลเวียนโลหิตของคอแรกซ์ ฤทธิ์ต้านโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และป้องกันหลอดเลือดหัวใจตีบของคอแรกซ์ 5 มิลลิกรัม 7.5 มิลลิกรัมหรือ 10 มิลลิกรัมวันละ 2 ครั้ง ในการควบคุมการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ลดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่คงที่เทียบได้ กับฤทธิ์ต้านโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

ต้านภาวะขาดเลือดของอะทีโนลอลและแอมโลดิพีน 100 มิลลิกรัมและ 10 มิลลิกรัมต่อวันตามลำดับ อัตราการเต้นของหัวใจและค่าของผลิตภัณฑ์คู่ ในช่วงพักและระหว่างการออกกำลังกายสูงสุดเป็นตัวบ่งชี้ การใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในกลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับคอแรกซ์เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับแอมโลดิพีน ความถี่ของผลข้างเคียงใกล้เคียงกัน คอแรกซ์มีความทนทานสูง ผลต่อต้านโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของคอแรกซ์

ซึ่งยังคงมีอยู่เมื่อใช้เป็นประจำในระยะยาว โดยไม่มีการพัฒนาความทนทานต่อเภสัชวิทยา ไม่มีการพัฒนาของอาการถอนหลังจากหยุดยา ข้อดีของยานี้ชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่ง เมื่อจำเป็นต้องควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจ ของผู้ป่วยที่มีข้อห้ามในการแต่งตั้ง ตัวบล็อกเบต้าอะดรีเนอร์จิก ผลกระทบทางโลหิตวิทยาของคอแรกซ์ ถูกกำหนดโดยการเพิ่มช่วงเวลาระหว่างสองศักยภาพ ในการทำงานของโหนดไซนัสทำให้อัตราการเต้นของหัวใจลดลง

โดยไม่มีผลกระทบต่อระบบไหลเวียนโลหิต ลดการใช้ออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจโดยขึ้นกับขนาดยา ทำให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในระดับภูมิภาคดีขึ้น พื้นที่ของการไหลเวียนของเลือดที่ลดลง เทียบกับพื้นหลังของการรักษาคอแรกซ์ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตเฉลี่ย การลดลงของการหดตัว ความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งเป็นชนิดไอโซโคริก ของอัตราการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหัวใจของช่องซ้ายจะถูกรักษาไว้

ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการรักษาปริมาตร ของช่องซ้ายในภาวะหัวใจล้มเหลว ในกรณีของความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย ที่มีการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ ในเงื่อนไขของความจำเป็นในการใช้ยาที่มีผลเพิ่มแรงบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในเชิงบวก ยาเหล่านี้สามารถเพิ่มความรุนแรงของอิศวรและความดันเลือดต่ำ หรือโดยการกระตุ้นตัวรับอะดรีเนอร์จิกเบต้า-1 เพิ่มการหลั่งของนอร์เอพิเนฟริน ซึ่งจะทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเพิ่มขึ้น

ในสถานการณ์เช่นนี้การใช้ไอวาบราดีนจะมีบทบาทสำคัญ ในการจำกัดอัตราการเต้นของหัวใจโดยไม่ลดผลบวกของเพิ่มแรงบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ทำให้การไหลเวียนของเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจดีขึ้น ในขณะที่รักษาเสถียรภาพของการไหลเวียนโลหิตของผู้ป่วย ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวหรือในภาวะช็อกจากโรคหัวใจ ผลของคอแรกซ์ต่อช่วง QT การยืดช่วงเวลา QT สำหรับยาที่มีผลโครโนทรอปิกเชิงลบ มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตที่สูงขึ้น

ทั้งในผู้ป่วยโรคหัวใจและในประชากรทั่วไป การยืดระยะเวลาของ QT เป็นปัจจัยจูงใจในการเกิดขึ้นของหัวใจเต้นเร็ว ที่มีกระเป๋าหน้าท้องที่อาจถึงแก่ชีวิต เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการของการรีโพลาไรเซชันของหัวใจห้องล่า ข้อมูลจากการศึกษาผลของไอวาบราดีนต่อดัชนีของช่วง QT ที่ถูกแก้ไข สัมพันธ์กับอัตราการเต้นของหัวใจ QT QTc ยืนยันว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงของช่วง QTc ระหว่างการรักษาด้วยไอวาบราดีน

บทความอื่นๆที่น่าสนใจ : ลูกสุนัข ฟันลูกสุนัขจะหลุดตอนอายุเท่าไหร่