โรงเรียนบ้านควนตม

หมู่ที่ 2 บ้านควนตม ตำบลหลักช้าง อำเภอช้างกลาง จังหวัดนครศรีธรรมราช 80250

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

064 925 5593

โรคเบาหวาน แนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับโรคประจำตัวที่เป็นโรคเบาหวาน ดังนี้

โรคเบาหวาน โรคระบบประสาทจากเบาหวาน เป็นภาวะที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ซึ่งไม่สามารถเชื่อมโยงกับสาเหตุอื่นของเส้นประสาทส่วนปลายได้ รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของความผิดปกตินี้คือเบาหวานประสาทสัมผัส polyneuropathy DPS ซึ่งมีผลต่อผู้ป่วยโรคเบาหวานประมาณ 30 ถึง 38 เปอร์เซ็นต์ DSPN พัฒนาขึ้นจากการเผาผลาญ และจุลภาคที่บกพร่องบนพื้นหลังของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรัง และปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดอื่นๆ

มักจะรวมกับโรคระบบประสาทอัตโนมัติ ในกรณีที่ไม่มีการรักษาจะกลายเป็นเรื้อรังและดำเนินไป ปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการพัฒนา และความก้าวหน้าของโรคเส้นประสาทอักเสบจากเบาหวาน ได้แก่ การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดไม่เพียงพอ โรคอ้วนส่วนกลาง ระยะเวลาและอายุของโรคเบาหวาน โรคความดันโลหิตสูง การสูบบุหรี่ และภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ มีหลักฐานเพิ่มขึ้นเรื่อยๆว่า ความเสี่ยงของการเกิด polyneuropathy ก็เพิ่มขึ้นใน prediabetes

โรคเบาหวาน

ด้วย DSPN ที่เจ็บปวด ซึ่งกำหนดในผู้ป่วยเบาหวาน 26 เปอร์เซ็นต์ ทำให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยลดลงอย่างมาก ดังนั้น จึงจำเป็นต้องมีกลยุทธ์ที่มีประสิทธิภาพสำหรับการวินิจฉัยอย่างทันท่วงที และการรักษาโรคนี้อย่างเหมาะสม การวินิจฉัย DSPN ขึ้นอยู่กับผลการตรวจทางระบบประสาท การประเมินการทำงานของประสาทสัมผัสและมอเตอร์ โดยคำนึงถึงข้อมูลประวัติทางการแพทย์และระบบประสาททั่วไป

ความเสียหายของเส้นประสาทที่ละเอียดอ่อนนั้น เห็นได้จากอาการทางบวก เช่น การเผาไหม้ การรู้สึกเสียวซ่า ความเจ็บปวด การถูกยิงหรือการเจาะทะลุ การระงับความรู้สึก การรับความรู้สึกผิดปกติ และความผิดปกติของประสาทสัมผัส ตลอดจนอาการทางลบ อุณหภูมิลดลง ความเจ็บปวด ความไวต่อการสัมผัสและการสั่นสะเทือน ความไวต่อสภาวะปกติและความเจ็บปวด สิ่งกระตุ้นที่สัมผัสได้ ควรใช้เครื่องชั่งมาตรฐาน เพื่อประเมินโรคระบบประสาท

เช่น เครื่องมือตรวจคัดกรองโรคประสาทมิชิแกน ลักษณะบางอย่าง บ่งชี้ถึงสาเหตุอื่นของเส้นประสาทส่วนปลาย และต้องมีการตรวจอย่างละเอียดมากขึ้น ซึ่งรวมถึงความไม่สมดุลที่รุนแรงของการขาดดุลทางระบบประสาท ความเด่นของการขาดดุลของมอเตอร์ mononeuropathy การมีส่วนร่วมของเส้นประสาทสมอง การพัฒนาอย่างรวดเร็วหรือการลุกลาม การเสื่อมสภาพแม้จะมีการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างเหมาะสม

ความเด่นของอาการในแขนขาส่วนบน และโรคทางระบบประสาทที่ไม่ใช่ โรคเบาหวาน การวินิจฉัยแยกโรคควรรวมถึงโรคระบบประสาท เนื่องจากการดื่มสุรา ปัสสาวะ พร่อง ต่อมทอนซิลอักเสบ การขาดวิตามินบี 12 โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย เนื้องอกร้าย โรคติดเชื้อ การสัมผัสกับยาที่เป็นพิษต่อระบบประสาทและอื่นๆในการทำเช่นนี้ มักจะทำการตรวจเลือดทั่วไป และอิมมูโนอิเล็กโทรโฟเรซิส กำหนดระดับของครีเอตินีน

โปรตีน Creactive ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ วิตามินบี12 กรดโฟลิก และเอนไซม์ตับ การรักษา DSPN และอาการปวดเมื่อยตามระบบประสาท DSP มีหลักการสำคัญ 3 ประการ ได้แก่ ผลกระทบต่อสาเหตุ รวมถึงการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างเข้มข้น และปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด การบำบัดด้วยการกำหนดทางพยาธิวิทยา บรรเทาอาการปวดตามอาการ

อิทธิพลของสาเหตุ DSPN ได้รับการพิสูจน์แล้วว่า การลดน้ำหนักเมื่อมีโรคอ้วนช่วยปรับปรุงการทำงานของเส้นประสาท และโครงสร้าง การศึกษา DCCT /EDIC ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 แสดงให้เห็นว่า การควบคุมการเผาผลาญอย่างเข้มงวดจนถึงระดับน้ำตาลในเลือดที่ใกล้เคียงปกติจะล่าช้า และป้องกันการพัฒนา DSPN ได้ในระดับหนึ่ง ในขณะเดียวกัน หลักฐานในการปรับปรุงแนวทางธรรมชาติของ DSPN

ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 โดยการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดมีค่อนข้างจำกัด การบำบัดด้วยแนวทางการก่อโรค หลักฐานการทดลองล่าสุดยืนยันว่า มีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของเส้นประสาทส่วนปลายจากเบาหวาน ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและไขมันในเลือดผิดปกติ ช่วยเพิ่มความพร้อมของสารตั้งต้นที่เหมาะสมสำหรับไมโตคอนเดรีย ซึ่งจะนำไปสู่ความผิดปกติด้วยการก่อตัวของออกซิเจนชนิดปฏิกิริยา และปฏิกิริยาคาร์บอนิลที่มากเกินไป

ความเสียหายของ ROS และ DNA เนื่องจากความเค้นของคาร์บอนิลที่กระตุ้นโพลี พอลิเมอเรส เป็นผลให้ NADPH และ AMP ที่ถูกออกซิไดซ์หมดลง และ glyceraldehyde ถูกปิดใช้งาน การปิดใช้งานหลังเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณที่เป็นอันตรายของโพลิออล เดโซซามีน โปรตีนไคเนส C และผลิตภัณฑ์สุดท้ายของไกลเคชั่น การผลิต ROS และปฏิกิริยาคาร์บอนิลที่มากเกินไป จะเพิ่มความเครียดของเอนโดพลาสมิกเรติคิวลัม

นอกจากนี้ hyperinsulinemia และการอักเสบยังรบกวนการส่งสัญญาณอินซูลินตามปกติ วิธีการของเส้นประสาทส่วนปลายเบาหวานในระดับเซลล์ และจุดของการใช้การบำบัดด้วยโรค เบนโฟไทอามีนและกรดเอไลโปอิก หมายเหตุ AGE ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของไกลเคชั่น AMPK ไคเนสโปรตีนที่เปิดใช้งาน โปรตีนที่จับกับอิมมูโนโกลบูลิน CHOP โปรตีนที่คล้ายคลึงกันกับโปรตีนที่จับตัวเพิ่ม ตัวรับไซโตไคน์ ER เอนโดพลาสมิกเรติเคิล

ในบรรดายาหลายชนิดที่มุ่งเป้าไปที่กลไกการก่อโรคข้างต้น มีเพียงสองโมเลกุลเท่านั้น ที่ได้รับการอนุมัติให้ใช้ทางคลินิกในหลายประเทศ ได้แก่ กรด ALA และเบนโฟไทอามีน ผลการศึกษาแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอกในกลุ่มสารต้านอนุมูลอิสระ ALA ในการรักษา DSP แสดงไว้ในตารางที่ 1 โดยทั่วไป การศึกษาเหล่านี้ รวมทั้งการวิเคราะห์เมตาขนาดใหญ่ 7 รายการ แสดงให้เห็นว่า ALA เมื่อให้ทางหลอดเลือดดำ ลดอาการและอาการแสดงของระบบประสาท

หลังการรักษา 3 สัปดาห์ นอกจากนี้ การรักษาด้วย ALA ในช่องปาก 600 มก./วัน นานถึง 5 สัปดาห์ ช่วยบรรเทาอาการปวด อาชา และอาการชาได้ในระดับที่เกี่ยวข้องทางคลินิก ในการศึกษา NATHAN 1 ในผู้ป่วยเบาหวาน 460 รายและ DSPN ระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง ซึ่งส่วนใหญ่ไม่มีอาการ พบว่ามีการลดลงของการขาดดุลทางระบบประสาทหลังจากการรักษาด้วย ALA 4 ปี

ดังนั้น การศึกษานี้จึงบ่งชี้ถึงความสามารถของ ALA ในการเปลี่ยนแปลงวิถีธรรมชาติของ DSPN ที่สำคัญ การรักษาด้วย ALA นั้นสามารถทนได้ดีในระยะเวลา 4 ปี การบรรลุการบรรเทาความเจ็บปวดทางระบบประสาทอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกในผู้ป่วย DSPN ถือเป็นงานที่ยากในการปฏิบัติทางคลินิก ยาแก้ปวดทั่วไปไม่ได้ผล และการตอบสนองต่อยาตัวเดียวมักไม่เพียงพอ ตามกฎแล้วควรใช้ยาแก้ปวดเป็นระยะๆ เพื่อบรรเทาอาการปวดอย่างเพียงพอ

พร้อมผลข้างเคียงที่ยอมรับได้ และปฏิบัติตามกฎเหล่านี้ จำเป็นต้องเลือกและไตเตรทยาที่เหมาะสมที่สุดสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายอย่างระมัดระวัง ข้อสรุปเกี่ยวกับความไร้ประสิทธิภาพของยาสามารถทำได้หลังจากการรักษา 2 ถึง 4 สัปดาห์ในปริมาณที่เพียงพอเท่านั้น การใช้ยาระงับปวดร่วมกันอาจมีประโยชน์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เมื่อพิจารณาว่า การตอบสนองอย่างมีนัยสำคัญต่อการรักษาด้วยยาเดี่ยวนั้นพบได้เฉพาะใน 50 เปอร์เซ็นต์ของกรณีเท่านั้น

อ่านได้ที่ อาหารเสริม รูปแบบการออกฤทธิ์ของอาหารเสริม 10 อันดับแรกของปี 2018